Новости медицины

Архивы за месяц Январь 2010

Врожденная косолапость проявляется стойкой контрактурой стопы. Это один из наиболее часто встречающихся пороков развития опорно-двигательного аппарата. Деформация чаще встречается у мальчиков, бывает одно- и двусторонней. При этом имеется укорочение сухожилий и мышц стопы, смещение точек прикрепления ахиллова сухожилия кнутри от пяточного бугра, недоразвитие связочного и суставного аппарата голеностопного сустава.
С рождения у ребенка обнаруживают неправильное положение стопы. Она имеет ряд деформаций: эквинус-подошвенное сгибание стопы, супинация -приподнят внутренний отдел стопы и опущен наружный, аддукция — приведен передний отдел и увеличен продольный свод стопы (так называемая полая стопа). Наряду с порочным положением стопы наблюдается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы. В голеностопном суставе возможны лишь качательные движения. Часто наблюдается укорочение голени, прогрессирующее с ростом ребенка.
Дифференцировать косолапость необходимо от других врожденных деформаций стопы: артрогрипотической, амниотической и паралитической.
Лечение косолапости может быть оперативным и консервативным. Консервативное лечение проводят на первом году жизни. К исправлению деформации приступают с 2-недепьного возраста путем этапного гипсования. На каждом этапе при смене гипсовой повязки постепенно исправляют положение стопы. Гипсовые повязки накладывают от кончиков пальцев до коленного сустава, при резкой деформации- до верхней трети бедра. Смену повязок производят 1 раз в 10-12 дней. При неэффективности консервативного лечения, а также при позднем обращении применяют оперативное лечение, которое проводят в 6-12-месячном возрасте. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно включают физиотерапевтические процедуры (электростимуляция мышц, тепловые процедуры, ультразвук) и ЛФК для разработки движений в голеностопном суставе.
Прогноз для восстановления функционального состояния конечности обычно благоприятный.

По сообщению аналитического сайта, посвященного фармацевтическим исследованиям, мировой рынок кардиоваскулярных заболеваний в 2005 г. вырос до 89.7 млрд. долл. и продолжал увеличиваться на 9,6% ежегодно. К 2009 г. рынок достиг 140,7 млрд. долл. Первичный анализ мирового фармацевтического рынка за 2010 г. свидетельствует о продажах препаратов на сумму 850 млрд. долл.

Ключевой фактор роста кардиоваскулярного рынка — это увеличение числа пациентов с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями, хроническими облитерирующими заболеваниями артерий, ревматическим поражением сердца, врожденными пороками сердца, распространенным  венозным тромбозом и легочной эмболией.

Кардиоваскулярные заболевания представляют собой главную причину смертности в развитых странах. Каждый год эти заболевания уносят 4,3 млн. жизней в год и являются причиной практически половины от общей смертности  в Европе (48%). Всемирная Организация Здравоохранения World Health Organization признала эти заболевания как основную проблему медицины в мире, заключающую в себе человеческие страдания и существенные потери в экономке.

В 2010 г. кардиоваскулярный рынок можно оценить как стабильный. За прошедший год на рынке появился новый антикоагулянт (препарат, препятствующий свертыванию крови) для перорального приема – Дабигатрана этексилат от компании Boehringer Ingelheim. В 2010 г. были получены результаты крупного клинического исследования инновационного геннотерапевтического препарата на основе гена FGF (Fibroblast Growth Factor) для лечения критической ишемии нижних конечностей у неоперабельных пациентов.

Критическая ишемия нижних конечностей является экстренным состоянием, требующим восстановления кровоснабжения в пораженной конечности. Если пациентам невозможно выполнить операцию артериального шунтирования или эндоваскулярное вмешательство, то в 95% случаев в течение последующего года пациент переносит ампутацию конечности. В этом исследовании была доказана безопасность геннотерапевтической конструкции, но эффективность была недостаточной для получения разрешения FDA на продажи препарата.

В настоящее время заканчивается III фаза клинических исследований по препарату Неоваскулген от компании Институт Стволовых Клеток Человека, предназначенного для лечения критической ишемии конечностей. Во время I и II фаз клинических исследований были получены результаты, подтверждающие безопасность и эффективность препарата.

Компания планирует доложить результаты завершенных клинических исследований на 60-м Международном Конгрессе Европейского Общества сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов. Ежегодно в РФ  35 000-40 000 пациентам с хроническими облитерирующими заболеваниями нижних конечностей проводят ампутации. Препарат, в случае успешного завершения клинических испытаний и получения регистрационного удостоверения, сможет уменьшить инвалидизацию данной группы  пациентов и  снизить нагрузку на федеральный бюджет.

В Новосибирской области будет изменена система здравоохранения. Такое заявление сделал губернатор Василий Юрченко, сообщает "Интерфакс".

По словам Юрченко, региональная система скорой медицинской помощи будет укомплектована детскими реанимобилями. Кроме того, существующие бригады "скорой" оснастят оборудованием для реанимации детей.

"Много нам предстоит сделать в системе здравоохранения, общество достаточно негативно восприняло те два случая, которые у нас произошли и в Новосибирске и в Мошково с гибелью детей", — цитирует агентство губернатора.

Один из случаев, упомянутых Юрченко, произошел в Академгородке, входящем в состав Советского района Новосибирска. Восьмимесячному мальчику, находившемуся в тяжелом состоянии, 10 октября отказали в госпитализации несколько больниц. Доставка ребенка в Городскую клиническую больницу номер 3 на "скорой" без реанимационного оборудования заняла несколько часов. Ребенок, к моменту поступления впавший в кому, скончался через два дня.

Сотни новосибирцев вышли на митинг за улучшение системы детского здравоохранения. Власти пообещали открыть в больнице Академгородка детское отделение на 40 коек и прикрепить к отдаленным районам города детский реанимобиль.

В Мошковской центральной районной больнице 3 декабря (спустя две недели после госпитализации) умер двухлетний мальчик, страдавший менингитом. При поступлении ему был поставлен диагноз ОРВИ, впоследствии измененный на энцефалит. Менингит выявило только вскрытие.

По данному факту следственное управление начало доследственную проверку, в больнице работает экспертная комиссия областного минздрава. 17 декабря Юрченко уволил главврача учреждения.

Комиссия ФАС России 24 июня 2011 года признала рекламу лекарственного средства Глицин ООО «МНПК «Биотики» ненадлежащей, противоречащей требованиям пункта 2 части 1 статьи 24 и требованиям пункта 1 части 2 статьи 5 Федерального закона «О рекламе». Реклама препарата была размещена в газетах «Комсомольская правда» и «Аргументы недели» в мае-июля 2010 г. Заявление о признаках нарушения в антимонопольные органы подало ЗАО «Эвалар». 

«Содержание рекламы сводится к тому, что иные препараты, содержащие глицин, хуже рекламируемого лекарственного средства Глицин МНПК «Биотики» и не обладают его эффективностью, подтвержденной исследованиями на основе принципов доказательной медицины», — говорится в сообщении ФАС.

Так, среди достоинств Глицина МНПК «Биотики» называется оригинальность его технологии и состава, принципиально отличающегося от других препаратов, в названии которых присутствует слово «глицин». В рекламе утверждается, что поскольку фармакологические эффекты аминокислоты глицин по 300 и 500 мг не доказаны – необоснованное увеличение дозы может сопровождаться нежелательными эффектами. Само ЛС Глицин МНПК «Биотики» применяется в дозировке 1000 мг.

Между тем, в России обращается несколько лекарственных средств, а также БАД других изготовителей, в названии которых присутствует слово «глицин», масса и дозы применения которых отличны от Глицина МНПК «Биотики».

Кроме того, ФАС отмечает, что потребительские свойства ЛС не могут сравниваться с потребительскими свойствами БАД, поскольку их природа и назначение различны. В этой связи сравнение в рекламе ЛС Глицин с БАД, в названии которых присутствует слово «глицин», некорректно и способно при выборе покупки ввести потребителей в заблуждение в связи с недостатком опыта и знаний. 

ФАС предписала МНПК «Биотики» прекратить нарушения закона. Также в отношении компании возбуждено дело об административном правонарушении для определения размера штрафа по факту нарушения закона.

Juliana Chan ( Chinese University of Hong Kong) с соавторами провели исследование с участием 6107 пациентов с СД 2 типа без признаков рака на момент включения в исследование. Период наблюдения в исследовании составил 4,9 лет, в течение которого у 270 лиц развился рак.
У пациентов, не получавших терапию статинами выявлена V-образная связь между уровнями ЛПНП и риском развития рака.
Пациентами с уровнем ЛПНП 2,80-3,79 ммоль/л характеризовались наименьшим риском развития рака, в то время как у лиц с уровнями ЛПНП ниже 2,80 ти выше 3,8 ммоль/л риск был выше, отношениями шансов 1,74 и 1,87, соотвественно.
CMAJ 2008; 179: 403-404, 427-437.

Американские ученые испытают терапию стволовыми клетками на пациентах, потерявших зрение, сообщает AFP. Клинические исследования нового метода лечения проведет группа специалистов калифорнийской биотехнологической компании Advanced Cell Technology (ACT) под руководством Боба Ланзы (Bob Lanza).

Ученые намерены использовать эмбриональные стволовые клетки для лечения макулодистрофии Штаргардта — наследственного заболевания, которое проявляется в детском возрасте и сопровождается поражением сетчатки глаза в области желтого пятна. Разрешение на проведение первого этапа клинических испытаний выдало Управление по продуктам и лекарствам США (FDA).

При макулодифстрофия Штаргардта поражаются клетки пигментного эпителия сетчатки глаз. Вследствие этого у больных происходит разрушение фоторецепторов, что приводит к потере зрения еще в подростковом возрасте. Исследователи намерены вводить стволовые клетки в сетчатку пациентов, чтобы заменить ее поврежденный эпителий.

Эффективность этого метода была подтверждена в ходе экспериментов на лабораторных животных. В частности, специалистам ACT удалось достичь 100-процентного восстановления зрительной функции у крыс с макулодистрофией. Практически полностью зрение восстановилось у больных мышей. При этом не было зафиксировано побочных эффектов введения стволовых клеток в сетчатку.

На первом этапе клинических испытаний ученые проверят безопасность нового метода лечения. В этих исследованиях примут участие 12 пациентов с прогрессирующей макулодистрофией Штаргардта. В случае успешного завершения первого этапа эффективность лечения стволовыми клетками будет оценена в ходе испытаний с участием больных детей.

Минпромторг проводит два конкурса на разработку технологии и организацию производства синтетических ЖНВЛП (Атазанавир, Валганцикловир, Телбивудин, Соталол, Фенспирид, Гидроксикарбамид) не производимых отечественными производителями и защищенных патентами иностранных компаний на территории Российской Федерации.

1-й конкурс:  Атазанавир, Валганцикловир, Телбивудин.

2-й конкурс: Соталол, Фенспирид, Гидроксикарбамид.

ПАРКИНСОНИЗМ — хроническое заболевание, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц.
Этиология, патогенез. Заболевание развивается вследствие многих причин, воздействующих на подкорковые ганглии: первичная недостаточность энзимных структур каудатонигрального комплекса, интоксикации, в том числе лекарственные (нейролептики, резерпин, допегит), энцефалиты, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга. В настоящее время в большинстве случаев встречается идиопагическая форма (болезнь Паркинсона) и лекарственный паркинсонизм. Отмечается уменьшение содержания катехоламинов в хвостатом ядре и черной субстанции среднего мозга, приводящее к дисфункции экстрапирамидной системы.
Симптомы, течение. Клиническая картина включает триаду симптомов: акинезия, ригидность и тремор мышц. Этому сопутствуют нарушение походки, вегетативные расстройства, боль. Идиопатическая форма болезни возникает обычно после 50 лет и начинается либо с дрожания руки, либо с парциальной или общей скованности. Постепенно тремор и акинезия генерализуются, появляется ригидность мускулатуры с постепенным повышением тонуса в конечности при повторных пассивных движениях и толчкоообразной гипертонией (феномен зубчатого колеса). Изменяется поза и походка: больной все больше сутулится, ходит мелкими шагами, исчезают содружественные движения рук при ходьбе (ахейрокинез). Оскудевает мимика больных; урежается мигание, лицо становится маскообразным. Характерны парадоксальные кинезии: больной, не способный самостоятельно ходить, легко взбегает по лестнице, может танцевать, кататься на лыжах. У некоторых больных наблюдается пропульсия:
медленное передвижение внезапно сменяется быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие. Отмечается сальность кожи лица, гиперсаливация. Нередко нарушается мочеиспускание. В определенной степени оскудевает и душевная жизнь больных, постепенно развивается деменция. Сила мышц нормальная, рефлекторная и сенсорная сфера не страдает. Болезнь, как правило, прогрессирует, но темп нарастания двигательных расстройств весьма различен. В тяжелых случаях или в поздней стадии заболевания больной почти полностью обездвижен и не может встать с кровати даже с посторонней помощью.
Дифференциальный диагноз со старческим тремором основывается на отсутствии при последнем ригидности мышц. Эссенциальный тремор возникает в более молодом возрасте. Тремор при тиреотоксикозе и белой горячке сочетается с характерными признаками этих болезней. Пирамидная спастичность максимально выражена в начале пассивных движений (симптом складного ножа).
Лечение. При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку применяемых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (циклодол и его аналоги). При очень редко встречающемся в настоящее время марганцевом паркинсонизме показана перемена работы, назначение комплексонов. Во всех случаях паркинсонизма ведущее место занимает заместительная терапия (L-ДОФА). Поскольку L-ДОФА подвергается в русле системного кровотока интенсивному декарбоксилированию, в настоящее время используются только препараты, в которых L-ДОФА соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позволяет значительно уменьшить дозу L-ДОФА. Такими средствами служат мадопар-125 и наком. Постепенно наращивая дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 4-6-8 капсул мадопара 125 либо 3-6 таблеток накома. Препараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов — нередко рвота, дискинезии. Наряду с L-ДОФА назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин. Помимо лекарственной терапии, показаны массаж и лечебная физкультура; больных следует постоянно побуждать к посильной активности, памятуя о том, что «постель — враг паркинсоника». В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечения показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых ганглиях.
Прогноз. В случаях медикаментозного паркинсонизма отмена лекарства, вызывающего болезнь, иногда приводит к полной ликвидации всех симптомов. Идиопатическая форма, а также атеросклеротический и постэнцефалитический паркинсонизм неуклонно прогрессируют, если заместительная терапия L-ДОФА оказывается неэффективной.
Через 7-8 лет действие L-ДОФА и ее аналогов «изнашивается», эффект приема заместительных препаратов прекращается, и тогда обнаруживается, что за время лечения болезнь далеко продвинулась вперед. Отсюда стремление назначать мадопар и наком только тогда, когда болезнь создает уже непреодолимые для молодого больного трудности для самообслуживания и работы. У пожилых больных указанные средства следует включать с момента установления диагноза.