Новости медицины

Архивы за месяц Февраль 2010

Австралийское Управление по контролю за оборотом ЛС и ИМН (TGA) одобрило таблетированный препарат Fampyra (fampridine) замедленного высвобождения (MR) 10 мг компании Biogen Idec.

Таблетированый блокатор калиевых каналов для перорального применения Fampyra 10 мг MR предназначен для улучшения двигательных функций у взрослых больных рассеянным склерозом, у которых было зафиксировано улучшение после 8 недель терапии.

Результаты двух клинических исследований III фазы продемонстрировали, что стойкое улучшение двигательных функций наблюдалось у большей доли пациентов, получавших Fampyra, по сравнению с принимавшими плацебо. Доля ответивших на терапию Fampyra возросла среди больных всеми типами рассеянного склероза, принимавших участие в исследовании.

Биохимики наконец поняли причину, по которой возникает диабет II типа. Похоже, что его действительно можно вылечить. Заодно удалось расшифровать и механизм действия инсулина.

 

В двух исследованиях III фазы RISE и RIDE компании Genentech препарата Lucentis (ranibizumab injection) у пациентов с диабетическим отеком макулы достигнуты первичные конечные точки. Исследования показали, что пациенты, получавшие Lucentis, могли прочитать дополнительно 15 букв из оптометрической таблицы по сравнению с количеством букв, которые они могли увидеть на таблице на момент начала исследования.

RISE и RIDE — двойные маскированные рандомизированные многоцентровые 36-месячные исследования III фазы, контролируемые с применением в течение 24 месяцев имитации инъекции. Целью исследований была оценка эффективности и безопасности Lucentis у пациентов с диабетическим отеком макулы. Результаты исследований показывают, что у пациентов, получавших Lucentis, наблюдалось быстрое и устойчивое улучшение остроты зрения по сравнению с получавшими плацебо. Кроме того, по данным исследований, пациенты, получавшие Lucentis, с большей вероятностью достигнут показателя остроты зрения 20/40 по оптометрической таблице. Также более вероятно, что у них будет медленнее прогрессировать диабетическая ретинопатия.

Genentech намерен подать заявку в FDA на регистрацию Lucentis для лечения диабетической макулопатии в этом году.

Луковые — АШасеае (ранее: Лилейные — Liliaceae).

Народное название: столовый лук.

Используемые части: луковицы.

Аптечное наименование: луковицы лука репчатого -
Allii cepae sulbus (ранее: Bulbus Allii cepae).

Ботаническое описание. Пожалуй, можно избавить себя от подробного описания
лука, ведь его выращивают на любом огороде, мы найдем его в овощных магазинах
и на любой кухне. Различают летний и зимний лук. Летний лук, вероятно,
происходит из Передней Азии. Римляне завезли его в Центральную" Европу,
где он быстро прижился. Зимний лук, по-видимому, родом с юга Сибири. В
отличие от летнего он меньше боится морозов, да и на вкус мягче. От этих
двух форм берут начало многие сорта лука, различающиеся величиной, окраской
и вкусом луковиц.

Действующие вещества: аллиин, аллицин, полисульфиды, пропантиалоксид (вещество,
заставляющее лить слезы, когда режешь лук), витамины; в луковой шелухе
— флавоноиды.

Целебное действие и применение. Очень жаль, что свежий лук мало применяется
в медицине. Ведь он, стимулируя секрецию желез, способствует пищеварению,
возбуждает аппетит, обладает мочегонным действием, заживляет раны, является
прекрасным профилактическим средством от гриппа, насморка, воспаления
горла, помогает при кашле.

Применение в народной медицине. Целебные свойства
лука, пренебрегаемые официальной медициной, в народной полностью находят
применение в форме традиционных домашних средств. Мелко нарезанные луковицы
принимают по ложке несколько раз в день; отжатый сок из свежих луковиц
добавляют в молоко; кашицу из лука смешивают с медом и дают эту смесь
детям при простуде; готовят луковый сироп, который с успехом применяют
при простудных заболеваниях, особенно при кашле (даже при коклюше).

• Луковый сироп: тонко нарезанную луковицу смешать с 3 столовыми ложками
  сахара, добавить &raquo/8 л воды и осторожно проварить все это 3-5 минут,
  дать постоять несколько часов и затем отжать. Полученный сироп принимать
  по 1-2 чайные ложки 3-5 раз в день.

Использование в гомеопатии. Гомеопатическое средство Allium сера готовят
из свежих луковиц. Применяют преимущественно в разведении D₁-D6, когда
болят уши, при простудном и аллергическом насморках, при остром воспалении
придаточных пазух носа, воспалении гортани, осиплости, бронхите и астме,
причем особенно стоит упомянуть старческий бронхит. Кроме того, Allium
сера применяют при травмах нервов и при болях в культях ампутированных
конечностей. Говорят, неплохие результаты были получены и при лечении
ревматизма. При всех этих заболеваниях, особенно при боли в ушах, стоит
рекомендовать чередовать прием Allium сера и Pulsatilla (гомеопатического
средства из сон-травы).

Употребление в качестве приправы. Кто до сих пор
воздерживался от использования лука при готовке, надеюсь, изменит свое
отношение к нему. Нет более полезной для здоровья приправы (кроме, пожалуй,
чеснока), чем лук. В любом виде — сырой ли, жареный или вареный, нарезанный
мелко или колечками, добавленный в соусы, жаркое, салаты или сало — лук
везде уместен. Если у вас на кухне в ходу лук, не только еда будет вкуснее,
но и здоровье лучше.

Побочные действия. Некоторые особенно чувствительные
к луку люди не переносят его в большом количестве. Другие неприятности
не известны.

ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.
Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).
Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).
В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).
На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.
Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв»папиллярной мышцы.
Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).
Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.
Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т» на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом (см.), с эмболией легочной артерии (см), со спонтанным пневмотораксом (см.), с массивным внутренним кровотечением (см.), с острым панкреатитом (см.), с расслаивающей гематомой аорты (см.). Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии (см. Кардиалгии). Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда:
непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.
При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2-3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200- 250-300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии)- 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин -при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.
Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.
Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида) +10-12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7-8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз вдень (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.
Инфузионную гепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7-9-11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.
Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо-повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1-2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов — наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.
При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.
При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.
При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят в/в 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса!) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин.
При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови — реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.
При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).

Ученые из Италии и России сделали решающий шаг в борьбе с болезнью Паркинсона. Дофаминовые нейроны – клетки, гибель которых вызывает симптомы паркинсонизма – можно будет выращивать из кожи самого человека.

 

Болезнь Паркинсона – один из бичей современной стареющей цивилизации. По статистике, в мире паркинсонизмом страдают около одного процента всех людей старше 70 лет. Основные проявления болезни Паркинсона — замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц, неустойчивость равновесия, депрессия, тревога, раздражительность и безразличие к окружающим. Это заболевание связано с гибелью особых нервных клеток – дофаминовых нейронов. При потере 70–80% этих нейронов возникают симптомы паркинсонизма: нарушение движения, тремор (дрожь в конечностях). В дальнейшем больные теряют способность производить произвольные движения: дофамин регулирует двигательную активность. Самое эффективное на сегодня средство при лечении болезни Паркинсона было создано австрийским ученым украинского происхождения Олехом Хорникевичем. В 1960 году он впервые описал дефицит дофамина при болезни Паркинсона и в 1961 году доказал эффективность лечения с помощью предшественника дофамина – леводопы. К сожалению, он так и не получил абсолютно заслуженную Нобелевскую премию (вместе с Арвидом Карлссоном).

Вообще же дофамин, «гормон удовольствия», эффективно регулирует движение.

Его низкий уровень в организме приводит к нарушению движения, тогда как повышенный уровень дофамина вызывает гиперактивность, физическое и психическое возбуждение.

 

Группе ученых из Италии, среди которых есть специалисты российского происхождения, подошли вплотную к лечению болезни Паркинсона с другой стороны: вместо введения дофамина в организм они предлагают восполнить дефицит клеток, вырабатывающих его, – дофаминовых нейронов – ресурсами самого организма. Их работу публикует Nature.

Клеточная терапия – замена разрушенных дофаминовых нейронов в мозге больных на «новые» – весьма перспективный метод лечения. Однако до сих пор выращивание нейронов из клеток организма самого больного предполагалось проводить через стадию стволовых клеток IPS, с индуцированной плюрипотентностью. Безопасность их использования вызывает большие вопросы: начав неограниченно делиться, они могут породить раковую опухоль.

Новый подход предполагает получение дофаминовых нейронов напрямую из клеток соединительной ткани – фибробластов.

На данный момент технология отработана в клеточной культуре. Об основных результатах работы «Газете.Ru» рассказал один из ее авторов, фармаколог из Итальянского института технологий Рауль Гайнетдинов.

– Ваша работа действительно открывает путь к полному лечению паркинсонизма? То есть, условно говоря, через несколько лет к вам придет больной паркинсонизмом Мохаммед Али, у него будут взяты образцы кожи, из них получатся нейроны, вживление которых приведет к полному его излечению от паркинсонизма?

– В идеале, да. Но сначала нужно будет отработать методику на экспериментальных животных. Пока мы только получили дофаминовые клетки.

– Нужно ли будет такому пациенту постоянно получать нейроны, как диабетикам – инсулин?

– Нет, не нужно. Для восстановления функций достаточно одной процедуры.

– Что было сделано в данной конкретной работе?

– Мы с коллегами научились выращивать нейроны для больных паркинсонизмом из их собственной кожи.

Сначала это было сделано на клетках мышей, а потом на людях, больных паркинсонизмом.

 

– Расскажите о проведенных в рамках работы экспериментах.

– Как известно, принципиально возможно практических любой тип клеток вырастить из стволовых клеток человеческих эмбрионов. Но есть серьезные проблемы, связанные с получением стволовых клеток, – возможность развития рака и отторжения чужеродной ткани. Пять лет назад был предложен метод депрограммирования фибробластов до стадии плюрипотентных стволовых клеток, а затем нового «программирования» к желаемому типу клеток. Это уже шаг вперед: фибробласты легко получить от самого же пациента – так решается проблема с отторжением. Однако проблема с возможным индуцированием рака остается. Около года назад была показана возможность перепрограммирования фибробластов в другой тип клеток, минуя стадию плюрипотентности. Таким образом решается и проблема рака. Работы в этой области ведутся очень активно: за этот год с помощью предложенного метода уже выращены глутаматные нейроны, клетки крови, печени, сердца.

В последнее время почти каждые две недели появляются новые статьи, демонстрирующие расширение возможностей метода (в основном, это Nature).

Наша группа отработала метод получения дофаминовых нейронов, которые и погибают у больных паркинсонизмом.

 

– Сколько по времени продолжались работы?

– Всего около восьми месяцев. Как я уже сказал, тема очень «горячая».

– Кто руководил исследованиями и где они проводились?

– Основная идея, работа и заслуги принадлежат Ваниа Брокколи из Института Сан-Рафаэль (San Raffaele Scientific Institute) в Милане, Италия.

Также принимали участие три лаборатории из Итальянского института технологий (IIT, Генуя), две из которых возглавляют российские ученые – я и Александр Дитятев,

и лаборатории International School for Advanced Studies

(SISSA) в Триесте и Миланском институте Паркинсона. В числе соавторов также наши российские коллеги из IIT – Елена Дворецкова и Татьяна Сотникова. Все остальные – итальянцы.

Федеральная антимонопольная служба РФ (ФАС России) прекратила дело в отношении Минздравсоцразвития РФ, в приказе которого ранее усмотрела нарушения антимонопольного законодательства, сообщается на сайте службы. Поводом для прекращения дела стало добровольное устранение нарушений.

По мнению ФАС, эти нарушения содержались в приказе министерства от 12 февраля 2007 года №110 "О порядке назначения и выписывания лекарственных средств, изделий медицинского назначения и специализированных продуктов лечебного питания".

Приказ предписывал формировать перечни лекарств, закупаемых в качестве социальной помощи для льготных категорий граждан, а также применяемых при оказании амбулаторной помощи, только из препаратов, входящих в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств (ЖНВЛС). Такое требование "приводило к ограничению конкуренции при закупках лекарственных средств для государственных и муниципальных нужд", что противоречит части 1 статьи 15 ФЗ "О защите конкуренции".

Несмотря на то, что, согласно официальной позиции Минздравсоцразвития, приказ был призван гарантированно обеспечивать льготников медикаментами, ФАС в августе 2010 года возбудила дело в отношении министерства.

Однако Минздрав не стал ждать окончания разбирательства и 20 января 2011 года приказом №13Н внес изменения в установленный порядок, разрешив централизованные закупки лекарств, не входящих в перечень ЖНВЛС. В связи с "добровольным устранением нарушения пунктов 2 и 5 части 1 статьи 15 ФЗ 'О защите конкуренции'", ФАС прекратила дело в отношении министерства.

Аукционы в электронной форме на закупку лекарственных средств, опубликованные на Официальном сайте РФ для размещения информации о заказах на поставки товаров, выполнение работ, оказание услуг (http://zakupki.gov.ru). Адрес электронной площадки: http://www.sberbank-ast.ru.

 ГУ организации торгов Самарской области проводит аукционы на закупку ЛС.

Контактная информация: 443006, Самара, Молодогвардейская, 210. Тел.: 8 (846) 333-22-56. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 10:00.

Дата проведения аукционов: 10.06.2011.

«Золедроновая кислота».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803967

 «Флутиказон» и «Салметерол + флутиказон».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803856

Поставка лекарственных средств для лечения заболеваний кожи.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803748

«Глимепирид».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803739

Поставка химиотерапевтических ЛС и ЛС для лечения заболеваний пищеварительного тракта у детей.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803840

ЛС, применяемые в офтальмологии.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803789

ЛС, применяемые в онкологии.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803809

«ИНТЕРФЕРОН БЕТА-1А».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803802

ЛС для лечения психических заболеваний и паркинсонизма.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803819

 «Травопрост» и «Латанопрост».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803833

ЛС общетерапевтической группы.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803823

«Вальпроевая кислота».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799263

«Гозерелин».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799307

ЛС для лечения вирусных гепатитов.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799456

ЛС для лечения бронхиальной астмы с аллергическим компонентом.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799380

Противоопухолевые ЛС.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799126

Гормональные ЛС.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=797063

«Ипратропия бромид + фенотерол».

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=797231

ЛС для профилактики и лечения инфекций.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=797518

Администрация МО г. Саратов проводит аукцион на закупку ЛС

Контактная информация: 410031, Саратов, Первомайская, 78. Тел.: 8 (8452) 28-59-93. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 16:00.

Дата и время проведения аукциона: 10.06.2011 в 10:30.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803462

 Министерство экономического развития, промышленной политики и торговли Оренбургской области проводит аукцион на закупку ЛС.

Контактная информация: 460000, Оренбург, Дом Советов. Тел.: 8 (3532) 78-69-84. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 09:00.

Дата и время проведения аукциона: 14.06.2011 в 09:00.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803312

Департамент имущественных и земельных отношений администрации Владимирской области проводит аукцион на закупку ЛП (антидепрессантов, антиконвульсантов, транквилизаторов).

Контактная информация: 600000, Владимир, Большая Московская ул., 68. Тел.: 8 (4922) 32-28-39. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 09:00.

Дата и время проведения аукциона: 10.06.2011 в 09:21.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=802035

ГК Республики Башкортостан по размещению госзаказов проводит аукционы на закупку ЛС.

Контактная информация: 450008, Башкортостан, Уфа, ул. Цюрупы, 13. Тел.: 8 (347) 276-17-62. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 17.06.2011 в 18:00.

Дата проведения аукционов: 27.06.2011.

Розувастатин.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803122

Зофеноприл.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803083

Клопидогрел.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=803027

Метопролол.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=802696

 МУЗ «Городской клинический центр» проводит аукционы на закупку ЛС.

Контактная информация: 428006, Чувашия, Чебоксары, Социалистическая ул., 1а. Тел.: 8 (8352) 23-49-12. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 07.06.2011 в 09:00.

Дата проведения аукционов: 17.06.2011.

Средства желчегонные; Средства, влияющие на процессы обмена; Препараты прочие.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=802796

Препараты прочие.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=802926

Средства адреномиметические, адренолитические и симпатомиметические; Нитропрепараты и сердечно - сосудистые средства прочие; Средства сердечно - сосудистые прочие; Средства, тормозящие свертывание крови (средства антикоагуляционные, фибринолитические); Препараты гормональные прочие; Адреналин и его производные, холестерин, трипротамин, абомин, протамин-сульфат; Средства, ускоряющие свертывание крови; Гликозиды сердечные.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=799924

Департамент госзаказа и торговли Ямало-Ненецкого автономного округа проводит аукцион на закупку ЛС.

Контактная информация: 629008, Ямало-Ненецкий АО, Салехард, Чубынина ул., 14. Тел.: 8 (34922) 3-28-52. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 09:00.

Дата и время проведения аукциона: 14.06.2011 в 10:37.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=772709

 ГУ госзаказа Смоленской области проводит аукцион на закупку лекарственных средств.

Контактная информация: 214008, Смоленск, пл. Ленина, 1. Тел.: 8 (4812) 29-23-08. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 09:00.

Дата и время проведения аукциона: 14.06.2011 в 10:28.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=802758

 ГУП «Медицинская техника и фармация Татарстана» проводит аукцион на закупку ЛС.

Контактная информация: 420021, Татарстан, Казань, Нариманова, 63. Тел.: 8 (843) 278-82-21. E-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 12:00.

Дата и время проведения аукциона: 14.06.2011 в 10:00.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=801770

 Управление госзаказа Кемеровской области проводит аукцион на закупку ЛС.

Контактная информация: 650000, Кемерово, пр. Советский, 61. Тел.: 8 (3842) 58-59-85. E-mail:           
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 17.06.2011 в 10:00.

Дата и время проведения аукциона: 27.06.2011 в 09:40.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=798977

 Министерство конкурентной политики и тарифов Калужской области проводит аукционы на закупку ЛС.

Контактная информация: 248001, Калуга, Плеханова ул., 45. Тел.: 8 (4842) 71-55-35. E-mail:           
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
.

Прием заявок заканчивается: 06.06.2011 в 17:00.

Дата и время проведения аукциона: 14.06.2011 в 11:05.

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=767007

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=766862

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=766771

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=801975

http://zakupki.gov.ru/pgz/public/action/orders/info/common_info/show?notificationId=801826

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ (гипербилирубинемии доброкачественные, желтухи функциональные) — группа заболеваний и синдромов, характеризующихся желтушным окрашиванием кожи и слизистых, гипербилирубинемией при нормальных других показателях функции печени и (при основных формах) отсутствии морфологических изменений в печени, доброкачественным течением. К ним относятся гипербилирубинемия постгепатитная и гипербилирубинемии функциональные врожденные.
Гипербилирубинемии функциональные врожденные- группы наследственно передающихся (генетически обусловленных) негемолитических Гипербилирубинемии. Заболевания обусловлены нарушением процессов захватывания гепатоцитами свободного билирубина из крови, связывания его с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин-глюкуронида (связанного билирубина) и последующего выделения его с желчью.
Во всех случаях гипербилирубинемия и желтуха обнаруживаются с раннего детства, в большинстве случаев (кроме синдрома Криглера — Найяра) — незначительны, могут иметь перемежающийся характер (усиливаться под влиянием погрешностей в диете, приема алкоголя, интеркуррентных заболеваний, физического переутомления и других причин). Нередки нерезко выраженные диспепсические явления, легкая астенизация, слабость, быстрая утомляемость. Печень обычно не увеличена, мягка, безболезненна, функциональные пробы печени (за исключением Гипербилирубинемии) не изменены. Радиоизотопная гепатография изменений не выявляет. Селезенка не увеличена. Осмотическая резистентнотъ эритроцитов, продолжительность их жизни — нормальны. Пункционная биопсия при всех формах (кроме синдрома Дубина-Джонсона) изменений не выявляет.
Жильбера синдром (Жильбера болезнь, Жильбера -Лербулле симптом, врожденная семейная холемия, гипербилирубинемия врожденная, простая семейная холемия, идиопатическая гипербилирубинемия, конституциональная гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия) характеризуется умеренным интермиттирующим повышением содержания несвязанного (непрямого) билирубина в крови, уменьшением степени Гипербилирубинемии под действием фенобарбитала, отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени и аутосомно-доминантным (?) типом наследования.
Криглера — Найяра синдром (врожденная негемолитичес-кая желтуха 1 типа, врожденная негемолитическая желтуха с желтушным окрашиванием нервных ядер, идиопатическая гипербилирубинемия) характеризуется крайне высоким содержанием в крови свободного (непрямого) билирубина из-за отсутствия в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, токсическим действием билирубина на базальные и стволовые ядра головного мозга с возникающей вследствие этого инцефалопатией, нередко приводящей больных к смерти в детском возрасте, и аутосомно-рецессивным типом наследования.
Дубина -Джонсона синдром (желтуха Дубина -Джонсона, желтуха конституциональная негемолитическая с липохромным гепатозом) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина — прямого (билирубина-глюкуронида) вследствие нарушения механизмов его транспорта из микросом гепатоцитов в желчь, извращенными результатами теста на задержку бромсульфалеина со вторичным повышением его содержания в крови через 90 мин после внутривенного введения, неконтрастированием желчного пузыря при пероральной холецистографии, черным цветом печени из-за скопления в гепатоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным выделением с мочой копропорфирина I и аутосомно-рецессивным типом наследования.
Ротора синдром (гипербилирубинемия идиопатическая типа Ротора) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина (билирубина-глюкуронида), задержкой выделения печенью введенного внутривенно бромсульфалеина, повышенным выделением почками копропорфирина (преимущественно 1 изомера), отсутствием других функциональных и морфологических изменений печени, аутосомно-рецессивным типом наследования.
Течение при всех формах (кроме синдрома Криглера — Найяра) доброкачественное, прогноз благоприятный; трудоспособность, как правило, сохранена. При синдроме Криглера — Найяра больные обычно погибают в раннем детском возрасте.
Лечение. Больные в специальном лечении, как правило, не нуждаются, лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету № 5, витаминотерапию, желчегонные средства. Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не рекомендуются физические перегрузки.