Новости медицины

Архивы за месяц Апрель 2010

Сложноцветные — Asteraceae (Compositae).

Народные названия: скальный цветочек, малая ястребинка, мышиное ушко.

Используемые части: цветущая надземная часть.

Аптечное наименование: трава ястребинки волосистой — Hieracii pilosellae
herba (ранее: Herba Hieracii pilosellae; в аптеках до сих пор еще встречается
более раннее название:
Herba Auriculae muris).

Ботаническое описание. Ястребинка волосистая относится к обширному семейству
сложноцветных и отличается от других близкородственных видов безлистным
цветоносом 10-12-см высоты, который несет одиночное соцветие-корзинку.
Краевые цветки имеют красноватые полоски снизу. Ланцетные листья в прикорневой
розетке снизу благодаря прижатым волоскам выглядят беловойлочными, тогда
как их светло-зеленая верхняя поверхность имеет более длинные щетинковидные
волоски. Цветет с мая по октябрь; время цветения сильно варьирует в зависимости
от местности. Долго искать это ярко-желтое растение не придется, оно часто
встречается на сухих лугах, светлых участках леса, на склонах и холмах,
по краям полей и на пустошах.

Сбор и заготовка. Собирают цветущую траву
вместе с розеткой листьев. Сушат в тени.

Действующие вещества: дубильные
вещества, горечи, флавоноиды и умбеллиферон.

Целебное действие и применение. Врачи больше не прописывают ястребинку
волосистую, так как имеют более эффективные средства, содержащие дубильные
вещества и горечи. Однако считать это лекарственное растение недейственным
не стоит. Оно является средством от воспалений в полости рта и горле,
а также от легких поносов, особенно у детей и стариков.

• Чай из ястребинки волосистой: 2 чайные ложки с верхом травы залить
  1/4 л кипящей воды, дать настояться 10 минут, процедить и при необходимости
  выпить неподслащенным 1 чашку, а при длительном лечении принимать 2
  раза в день по чашке. Этот чай применяют и для промывания и полоскания
  горла.

Применение в народной медицине. В народной медицине это растение еще
признается и прилежно используется. Из показаний на переднем плане стоят
желудочные и кишечные болезни, заболевания печени, болезненные менструации
и водянка. К этому следует добавить и применение чая из ястребинки волосистой
для ополаскивания и промывания глаз с целью улучшить зрение. Говорят,
что название "ястребинка" происходит от того, что ястребы своей
зоркостью обязаны этой траве (это не более, чем легенда).

Побочные действия при правильной дозировке неизвестны.

Компания infor-media Russia рада объявить о начале подготовке к специальной осенней сессии лидеров фарм-бизнеса «Что происходит на фармацевтическом рынке?». 

САМОЕ ВАЖНОЕ:

·         300+ участников, весь цвет международного и российского фармбизнеса

·         Стратегические планы лидеров рынка

·         Персональные фокус-сессии с признанными гуру фармбизнеса

·         Оживленные дискуссии с участием первых лиц отрасли

·         Поддержка ведущих фармацевтических ассоциаций

·         Внимание профессиональной и бизнес прессы: более 60 зарегистрированных журналистов!

·         Инвестиционный бизнес-завтрак

·         Параллельные тематические заседания: каждый найдет свою тему!

·         Кроме того, возможность непринужденного кулуарного общения с коллегами и конкурентами во время вечернего приема: вход по пригласительным билетам!

В ПРОГРАММЕ:

·         Основные тренды на российском рынке. Итоги первого полугодия 

·         Регулирование российского рынка – что нового?

·         Стратегии управления бизнесом и пути реализации планов развития

·         Фокус на фармацевтическом рынке стран СНГ

·         Управление маркетингом: выбор стратегических приоритетов

·         Инвестиционный климат для фармацевтического бизнеса. Экспортный потенциал

·         Специальная панель: взаимодействие производителей, дистрибуции и аптечной розницы

·         Инновационность российской фармы: миф или реальность?

АУДИТОРИЯ:

·         Представители власти

·     Первые лица российских и международных фармацевтических производителей, компаний дистрибуторов, аптечных сетей

·         Представители общественных организаций и СМИ

Наш телефон: +7 (495) 995 8004. Следите за обновлениями на сайте: http://www.what.pharma-conf.ru!

АЛЛЕРГОЗЫ РЕСПИРАТОРНЫЕ. Группа заболеваний с аллергическим поражением различных отделов дыхательного тракта. В основе их этиологии и патогенеза — аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Поражаться может респираторный тракт целиком или отдельные его участки, что и определяет форму аллергоза.
Аллергический риносинусит чаще встречается у детей 2-4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам) и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная.
Клиническая картина. Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос- «аллергический салют»), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.
Диагностика базируется на данных клиники, риноскопии (вид слизистой оболочки, отек нижних и средних носовых раковин, наличие выделений), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня иммуноглобулина Е, результатах кожного тестирования и др.
Дифференциальный диагноз проводят с риносинуситами инфекционного генеза.
Лечение. Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, эндоназальное введение спленина, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др.
Аллергический ларингит развивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа -беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четы ре степени развития подсвязочного ларингита: 1 степень — дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация)- в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; 111 степень (декомпенсация)- выраженная одышка с резким втяжением уступчивых
мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) — выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.
Диагноз основывается на данных анализа клинической картины и уровня иммуноглобулина Е.
Дифференциальный диагноз проводят с крупом инфекционного генеза.
Лечение. При 1 степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42- 43 гр. С, обильное питье теплого раствора боржома, паровые ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10% раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.
Прогноз при I степени благоприятный; при II-IV степени зависит от правильности проводимого лечения.
Аллергический трахеобронхит. Клиническая картина характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином.
Диагностика та же, что и при ларингите.
Дифференциальный диагноз проводят с трахеобронхитом инфекционного генеза.
Лечение. Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистаминные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).
Прогноз благоприятный.
Аллергия пищевая объединяет многочисленные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др.). Распространено также перекрестное реагирование между различными аллергенами. Имеет значение наследственная предрасположенность. Пищевая аллергия-частая патология, имеющая тенденцию к прогрессивному росту («болезнь века»), и первые ее проявления в большинства случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.
Клиническая картина пищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами — кожно-респираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса -локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.
Диагноз пищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника), элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня иммуноглобулина Е в крови.
Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.
Лечение. Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, за-дитен), гистаглобулин, аллергоглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.
Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный.
Альвеолит аллергический (гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) — патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор — аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.
Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием Сз-фракций и в последующем ведут к образованию Сзь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада С3 активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.
Клиническая картина разнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко- и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12-48 ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, вдалеке зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.
Диагноз. В основе диагноза — клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлони) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с альвеолитами инфекционного генеза.
Лечение. Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг массы тела ребенка, симптоматическая терапия.
Прогноз при острых случаях благоприятный, при подострых и хронических- серьезный.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ СИНДРОМ (мальабсорбции синдром)-симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывания в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения. Различают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывания.
Причина возникновения синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. Механизм развития вторичного синдрома недостаточного всасывания — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических-дистрофические и атрофически-склеро-тические изменения слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку (см. также Апиментарная дистрофия).
Симптомы, течение. Характерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белковою, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функций, а также постоянная стеаторея, креаторея и амилорея. Развивается гипопротеинемия, в основном за счет альбуминов, гипохолестеринемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 40-50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анемия, трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях- психические расстройства, ацидоз, кахексия.
Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.
При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтероби-опсия выявляет атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используются разнообразные специальные методы, йодкалиевая проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и других веществ.
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.
Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (гепатолентикулярная дегенерация)-наследственное заболевание, возникающее обычно в возрасте от 10 до 35 лет и характеризующееся нарушением синтеза белков и обмена меди, прогрессирующим поражением подкорковых ганглиев и печени.
Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина — церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни — роговичкого кольца Кайзера — Флейшера.
Симптомы, течение. Первые проявления болезни- хореиформные подергивания лица и рук; в других случаях на первый план выдвигается паркинсоноподобная ригидность, осложненная атетозом и крупным тремором. При попытке развести руки в стороны возникает крупный гиперкинез, напоминающий взмахи крыльев птицы. Позже развиваются контрактуры, расстраивается глотание и артикуляция. Лицо маскообразное, нередко отмечается застывшая улыбка, насильственный смех и плач. Во всех случаях имеет место деменция. В поздних стадиях возникают тяжелые трофические расстройства, сочетающиеся с признаками печеночной недостаточности. Пирамидные симптомы редки, расстройств чувствительности обычно нет. Ядро клинической картины на всем протяжении болезни составляют сложные подкорковые нарушения. В крови снижено содержание церулоплазмина и
меди, повышено содержание не связанной с церулоплазмином меди и аминокислот в моче.
Диагноз при выраженности клинических и параклини-ческих признаков (тремор, ригидность, корнеальное кольцо, печеночная патология, нарушения медного обмена) прост.
Лечение. Ежедневный прием D-пеницилламина (купренила) до 1,5 г в течение всей жизни.
Прогноз. Своевременно начатое лечение нередко обеспечивает нормальное развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых. При наличии в семье ребенка с гепатоцеребральной дистрофией больше иметь детей не рекомендуется.

В любом случае

НАРКОЛЕПСИЯ — пароксизмы непреодолимой сонливости с развитием зависимости от внешней ситуации.
Этиология. Заболевание либо носит характер идиопатического страдания неизвестной природы (иногда генетически детерминированного), либо связано с поражением гипоталамуса и ствола мозга (опухоль, энцефалит).
Патогенез. Дисфункция ретикулярной системы.
Симптомы, течение. Повторные приступы сна, ничем не отличающегося от нормального, но возникающего в неадекватной ситуации. Длительность сна обычно несколько минут, изредка до нескольких часов, частота пароксизмов от одного до нескольких в течение дня. Многие больные страдают катаплексией, при которой на фоне ясного сознания наступает выключение мышечного тонуса, что приводит к падению; катаплексия в большинстве случаев провоцируется яркими положительными и отрицательными эмоциями (смех, гнев). Близкий к катаплексии симптомокомплекс- сонные параличи: эпизоды невозможности движений в течение нескольких минут после просыпания; более редкие симптомы: ипнагогические галлюцинации (галлюцинации при засыпании), психотические эпизоды, сомнамбулизм, диплопия во время сонных параличей, нарушение ночного сна. Повышенная дневная сонливость, напоминающая нарколепсию, наблюдается при синдроме Пикквика: ожирение, легочное сердце, беспокойный ночной сон с периодами апноэ и необычно громким храпом. В отличие от нарколепсии при этом синдроме не бывает ни катаплексии, ни сонных параличей.
Лечение. Психостимуляторы (сиднокарб, сиднофен, центедрин), мелипрамин (блокирует катаплексию), большие дозы бета-адреноблокаторов (анаприлин); для улучшения ночного сна — радедорм.

Разрыв матки — тяжелейшее осложнение беременности и родов. Может быть самопроизвольным, возникающим без внешнего воздействия, и насильственном — под влиянием постороннего вмешательства; по степени повреждения — полным, захватывающим все оболочки стенки матки, и неполным, когда разрыв захватывает эндометрий и миометрий, в то время как периметрии остается неповрежденным. Разрывы матки возникают при пространственном несоответствии между предлежащей частью плода и тазом (узкий таз, поперечное положение плода), разгибательные и асинклитические вставления головки (крупный плод, рубцовые сужения мягких тканей родового канала, опухоли малого таза, препятствующие естественному родоразрешению). Разрывы матки наблюдаются также при патологических изменениях ее стенки в связи с воспалительными и дистрофическими процессами, а также по рубцу после кесарева сечения или операции удаления узлов фибромы.
Симптомы, течение. Различают угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв матки. Угрожающий разрыв протекает клинически различно в зависимости от механизма разрыва.
При пространственном несоответствии размеров плода и таза на фоне бурной родовой деятельности после излития околоплодных вод появляются признаки перерастяжения нижнего маточного сегмента; матка вытягивается в длину, контракционное кольцо располагается высоко (на уровне пупка) и косо, контуры матки напоминают песочные часы, круглые маточные связки напряжены и болезненны. При пальпации нижнего маточного сегмента определяются напряжение и болезненность. Плод почти целиком расположен в перерастянутом нижнем сегменте матки. Роженица беспокойна, мечется, кричит, пытается тужиться при высоко расположенной предлежащей части плода. Быстро наступает внутриутробная асфиксия плода.
Клиническая картина угрожающего разрыва матки, обусловленного патологическими изменениями маточной стенки, менее характерна, поэтому он труднее диагностируется. Родовая деятельность слабая, схватки болезненные, несмотря на отсутствие регулярной родовой деятельности. Появляется непроизвольная и малоэффективная потужная деятельность при высоко стоящей головке над входом в малый таз. Образуется выпячивание над лоном в результате отека паравезикальной клетчатки и перерастяжения мочевого пузыря. Нижний маточный сегмент менее перерастянут и болезнен, чем при угрожающем разрыве, вследствие пространственного несоответствия между размерами плода и таза. Для угрожающего разрыва матки по рубцу характерны истончение и локальная болезненность рубца в области намечающегося разрыва. Большое значение для диагностики имеют указания в анамнезе на осложненное течение послеоперационного периода со вторичным заживлением раны передней брюшной стенки.
Начавшемуся разрыву матки свойственны симптомы угрожающего разрыва с присоединением признаков, указывающих на надрыв маточной стенки: появление кровянистых выделений из влагалища, примесь крови в моче, асфиксия плода.
Совершившийся разрыв матки сопровождается типичной клинической картиной и обычно не вызывает затруднений в диагностике. В момент разрыва роженица ощущает сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается, появляются признаки шока. Плод быстро погибает внутриутробно, появляются метеоризм, симптом Щеткина — Блюмберга, из влагалища выделяется кровь. При выхождении плода в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, через переднюю брюшную стенку отчетливо пальпируются мелкие части плода. Иногда диагноз разрыва матки ставят поздно — после окончания родов или в течение первых дней послеродового периода, что грозит развитием разлитого перитонита и сепсиса. В связи с этим о разрыве матки следует думать в тех случаях, когда у родильницы внезапно появляются наружное кровотечение после родоразрешения и выделения последа при хорошо сократившейся матке. Подозрение на разрыв матки должно возникать при задержке последа в матке и безуспешности его удаления по методу Креде — Лазаревича, после трудных акушерских операций (наружно-внутренний поворот, плодоразрушающие операции). В этих случаях ручное исследование матки позволяет выявить разрыв.
Лечение. При угрожающем и начавшемся разрыве матки необходимо срочно прекратить родовую деятельность с помощью глубокого эфирного наркоза (наркоз следует начинать немедленно). Роженица с угрожающим и начавшимся разрывом матки нетранспортабельна. Родоразрешение проводится на месте. Выбор оперативного метода родоразрешения зависит от акушерской ситуации (кесарево сечение, плодоразрушающая операция). Совершившийся разрыв матки требует немедленного чревосечения без предварительного удаления плода. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с шоком и коллапсом. Объем хирургического вмешательства зависит от давности разрыва, признаков наличия инфекции, состояния разорванных тканей матки, локализации разрыва (ушивание матки, надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки).
Профилактика. Всех женщин с отягощенным акушерским анамнезом (кесарево сечение, удаление миоматозных узлов, перфорация матки во время аборта), имеющих узкий таз, неправильное положение плода, крупный плод и другие осложнения, опасные в отношении разрыва матки, в женских консультациях берут на особый учет и госпитализируют за 2 нед до родов. Акушерские операции (поворот и извлечение плода, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция) должны проводиться при строгом учете условий и показаний.