Новости медицины

Архивы за месяц Июнь 2010

АНЕВРИЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА-локальное расширение артерий, чаще всего артериального круга большого мозга (виллизиева круга).
Этиология. Как правило, аневризма — врожденный дефект, иногда следствие инфекции (эмоблическая или микотическая аневризма). Играют роль травма, атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Патогенез. Объективные неврологические расстройства при неразорвавшейся аневризме наблюдаются редко и обусловлены механическим давлением на прилегающие интракраниальные структуры. Разрыв аневризмы приводит к субарахноидальному либо паренхиматозно-субарахноидальному кровоизлиянию (см. Инсульт мозговой}.
Симптомы, течение. Различают апоплексическую и значительно более редкую паралитическую (опухолеподобную) формы аневризмы. Аневризма многие годы может протекать бессимптомно. В 25% случаев больные страдают эпизодическими цефалгиями, которые в половине случаев аналогичны клинике мигрени. Паралитический тип аневризмы характеризуется медленно прогрессирующим поражением отдельных черепных нервов, чаще всего глазодвигательного и зрительного, а иногда полушария мозга или его ствола. Как правило, у больных подозревают опухоль мозга или базальный арахноидит. Достоверная диагностика возможна лишь при проведении ангиографии. В части случаев она выявляет не мешотчатую аневризму, а артериовенозную ангиому. Этот врожденный сосудистый дефект (мальформация) клинически характеризуется признаками очагового поражения полушария мозга и судорожными приступами. При аускультации головы иногда слышен сосудистый шум. Помимо сдавления мозга, мальформация, как правило, проявляется повторными субарахноидальными кровоизлияниями; в отличие от аневризм субарахноидальные кровоизлияния, вызванные ангиомами, могут возникать и в детском возрасте.
Лечение хирургическое.

Американская биотехнологическая компания 23andMe за пять лет своего существования собрала наследственную информацию 100 тысяч человек, сообщает PhysOrg. Руководителем фирмы, владеющей обширной базой данных геномов, является Анна Войжицки (Anne Wojcicki) — жена Сергея Брина, разработавшего поисковую систему Google и основавшего одноименную компанию.

Войжицки основала 23andMe в апреле 2006 года. Задачей компании является анализ и сравнение наследственной информации разных людей для выявления генов, связанных с развитием той или иной патологии. Клиенты присылали в фирму образцы слюны, которые затем отправлялись сторонним компаниям для расшифровки генома.

После этого наследственная информация попадала в базу данных 23andMe. Клиент мог узнать, какие участки его ДНК совпадают с генами других людей, страдающих различными заболеваниями. Стоимость исследования составляет 99 долларов. Ежемесячное обновление базы данных, которое позволит сравнить геном с наследственной информацией новых пользователей, стоит 9 долларов.

В 2008 году клиентом 23andMe стал Сергей Брин. У него были обнаружены гены, связанные с развитием паркинсонизма. Ранее аналогичные варианты этих генов были выявлены у матери основателя Google, которая страдает болезнью Паркинсона.

Специалисты в области генетических исследований критиковали деятельность 23andMe и других аналогичных компаний. По мнению экспертов, такие фирмы занимаются прогнозированием заболеваний, не имеющим должного медицинского обоснования.

В марте 2011 года Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) выступило против свободного доступа к подобным услугам. Экспертная комиссия ведомства пришла к выводу, что генетические исследования с целью выявления предрасположенности к опасным заболеваниям необходимо проводить только по назначению врача.

ПНЕВМОНИЯ-воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.
Этиология, патогенез. Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и смнегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки — риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).
Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др.) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.
Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.).
Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль придыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis.
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90-80; 60-50 мм рт. ст. , бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.
Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсисллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме);
летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных о застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38-38,5 градусов С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, рик-кетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.
К хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (ам-форическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).
Частое осложнение пневмоний — экссудативный плеврит (см.). Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения, но с увеличением экссудата или его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине. Тяжелое осложнение — абсцесс легких (см.). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса (см.) или пиопневмоторакса (см.). Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертензия). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени прило-барной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммуной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.
В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко-и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения, лучше выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии,
включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).
В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы как свидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострения. Для тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюся на фоне хронического бронхита с постпневмоническим пневмосклерозом.
Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме-ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостотической терапии.
Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.
Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждаются в стационарном лечении. По экстренным показаниям госпитализируют больных с долевыми и другими пневмониями и выраженным инфекционно-токсическим синдромом. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.
Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную
терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, в последующем — с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Больным моложе 30 лет при нетяжелом течении пневмонии и отсутствии хронических болезней можно назначить длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, супьфа-монометоксин, сульфадиметоксин по 1-2 г на первый прием 1 раз в сутки, до 0,5-1 г в последующие дни в течение 5-7-14 дней). В отличие от быстро всасывающихся из кишечника сульфапиридазина и сульфамонометоксина максимальная концентрации в крови сульфадиметоксина отмечается через 8-12 ч. Поэтому одновременно с сульфадиметоксином следует назначать в два приема с промежутком 3 ч по 2 г норсульфазола- сульфаниламида короткого действия. Норсульфазол в этой же дозе можно назначить за 3-4 ч до приема сульфапиридазина или сульфадиметоксина по 0,5-1 г 1 раз в сутки. Сульфален — сульфаниламид сверхдлительного действия с периодом полувыведения из организма 65-84 ч — принимают в дозе 0,2 г 1 раз в сутки или однократно 2 г в неделю. Сульфаниламиды следует применять в острый период и в течение 3-5 дней после исчезновения симптомов болезни. Их рекомендуется принимать растворенными в 1/2 стакана воды или 1-2% раствора гидрокарбоната натрия натощак, за 30-40 мин до еды и не раньше чем через 3-5 ч после еды. Если препарат плохо растворяется (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), таблетку следует тщательно разжевать и запить большим количеством воды. Более выраженным бактерицидным действием обладает комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметроприм, бактрим (бисептол), воздействующий на грамположительные и грамотрицатель-ные микробы. Назначая по 2 таблетки (при тяжелых пневмониях по 3 таблетки) 2 раза в день в течение 1-2 нед, можно достичь хорошего эффекта.
При среднетяжелых и тяжелых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики всех групп. Эффективным остается пенициллин (предпочтительно бензилпенициллина натриевая соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 000 ЕД в 0,5-1% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида; препарат вводят равными дозами в/м или в/в каждые 3-4 ч (иногда интратрахеально 1 раз в сутки). Следует учитывать, что большие дозы пенициллина могут создавать угрозу суперинфекции пенициллинрезиотентной флорой. Внутривенное введение антибиотика позволяет получить в короткое время в 2-3 раза большие концентрации препарата в крови, чем при внутримышечном введении.
При пенициллинрезистентных формах пневмоний, чаще вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего пени-циллиназу, эффективны полусинтетические пенициплины — метициллина натриевая соль (по 1 г через 4-6 ч в/м, др 10- 12 г/сут), оксацилпина натриевая соль (по 0,25-0,5 г на прием, до 3-8 г/сут в зависимости от тяжести пневмонии или 1,5-3 г/сут в/м), а при пневмониях, вызванных грамотрицательными микробами (клебсиелла пневмонии, палочка Пфейф-фера, кишечная палочка)-ампициллина тригидрат (по0,5 г каждые 4-6 ч внутрь с увеличением суточной дозы при тяжелых пневмониях до 6-10 г) или ампициллина натриевая соль (по 0,5 г в/м, в/в капельно или струйно каждые 4 ч, до 10 г/сут). Цефалоспорины (цепорин по 1-2 г 2-3 раза в день в/м или в/в, в том числе капельно, интратрахеально или эн-добронхиально, в плевральную полость) в отличие от пенициллина устойчивы к стафилококковой пенициллинаде, что делает их особенно эффективными при стафилококковых пневмониях. Сочетание пенициллина со стрептомицином, как правило, не применяется в связи с высокой частотой стрепто-мицинрезистентных форм микробов, но в случаях «фридлендеровских» пневмоний стрептомицина сульфат (по 0,5-1 г
в/м 2 раза в день) обычно оказывается эффективным. Стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день сочетается с пенициллином и действует также на палочку Пфейффера.
Тетрациклины как препараты широкого спектра действия эффективны при пневмониях, вызванных вирусом орнитоэ», микоплазмой пневмонии, риккетсией Бернета. Для приема внутрь назначают тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (по 0,25-0,5 г 4 раза в день), а также метациклина гидрохлорид (рондомицин) в капсулах (по 0,3 г 2 раза в день); внутримышечно, интратрахеально (эндобронхиально) и в плевральную полость — тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклина гидрохлорид (каждый по 0,1 г в 2,5-5 мл или 20 мл 0,5-1 % раствора новокаина 1-3 раза в день). При тяжелых пневмониях — внутривенное введение препаратов тетрациклинового ряда: гликоциклина (0,25-0,5 г 1-2 раза в сутки), морфоциклина (по 0,15-0,3 г 2-3 раза в сутки). Эритромицин (по 0,25-0,5 г каждые А-6 ч за 1 ч до еды) или эритромицина аскорбинат (по 0,1-0,2 г в/в 2-3 раза до 1 г/сут) и олеандомицина фосфат (0,25-0,5 г 4 раза в день и 0,1-0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в) также эффективны при различных этиологических формах пневмоний, в том числе стафилококковых, устойчивых к пенициллину. Еще более возрастает их терапевтическая эффективность в комбинации с тетрациклином (олететрин или тетраолеан по 0,25- 0,5 г4 раза внутрь или 0,1 г в/м 2-3 раза или 0,25-0,5 г 2-4 раза в день в/в струйно или капельно) и морфоциклином (опе-морфоциклин по 0,25 г 2-3 раза в сутки в/в). Из аминоглико-311ДОВ при пневмониях предпочтительны канамицин (по 0,5- 1 г в/м 2 раза в сутки) и гентамицина сульфат (по 40-80 мг в/м 3 раза в сутки). Используют и другие антибиотики (левомицетин, линкомицин, ристомицин, рифампицин и др.), а также производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3-4 раза в день, фурагин растворимый по 300-500 мл 0,1% раствора (0,3-0,5 г) в/в капельно в течение 3-4 ч ежедневно или через день.
Эффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмониях, как правило, выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их применения; после этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Но и в случаях положительного эффекта желательна смена препарата (препаратов) через каждые 5-6 дней. Антибактериальная терапия контролируется клиническими и параклиническими методами как для оценки ее эффективности, так и для выявления непереносимости (особенно лекарственной аллергии и гемоцитодеп-рессивного действия).
При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного гамма-глобулина по 3-6 мл, при необходимости повторно каждые 4-6 ч, в первые 2 дня болезни. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).
При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями назначают строфантин (0,05% раствор по 0,25-0,5 мл в/в 1 раз в день), кордиамин (по 2 мл в/м или в/в 3-4 раза в день), сульфокамфокаин (по 2 мл в/м 10% раствора 2-4 раза в день). При выраженной одышке и цианозе назначают длительные ингаляции увлажненного кислорода. При пневмонии, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, концентрации кислорода не должны превышать 30%, а ингаляции его контролируют исследованием кислотно-щелочного баланса. Используют безаппаратную физиотерапию (круговые банки, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ и др. При тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционно-токсического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом.
Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их можно направлять в местные санатории. Больные хронической пневмонией без выраженного нагноительного процесса и легочно-сердечной недостаточности II — III стадии в фазе ремиссии могут быть направлены на лечение на курорты Южного берега Крыма, горные климатические курорты Кавказа, Алтая, в санатории Подмосковья, Приморья, Сибири и др.
Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но он остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.

DYSIS — это международное наблюдательное исследование по дислипидемии, которое проводится с апреля 2008 года. К настоящему моменту оно завершено в Канаде и странах Европы и стартует в России, Саудовской Аравии, Южной Африке, странах Персидского залива и в Египте. Все страны-участники используют единый протокол, централизованная обработка данных производится в Хайдельберге, Германия. ~
 
Вчера в Москве состоялось совещание, посвященное запуску проекта DYSIS в России, национальными координаторами которого выступят президент ВНОК, академик РАМН, профессор Оганов Рафаэль Гегамович и Президент НОА, член-корр.РАМН, профессор Кухарчук Валерий Владимирович. Исследование будет проходить при поддержке Всероссийского Национального Общества Кардиологов и Национального Общества Атеросклероза. С вступительным словом на совещании выступит Региональный медицинский директор ЕEMEA MSD Мирга Занкель.

В проекте примут участие 154 врача-кардиолога из Москвы, Санкт-Петербурга, Казани, Самары, Екатеринбурга, Тюмени, Краснодара. Планируется включение в исследование  около 1540 пациентов с дислипидемиями, получающих на момент участия в проекте гиполипидемическую терапию статинами. Период набора пациентов в исследование  продлится 3 месяца.

Целью проекта является привлечение внимания общественности к проблеме атеросклероза и оценке эффективности лечения данного заболевания в реальной клинической практике. Результаты наблюдательного исследования ожидаются в ноябре 2011 года.

Изучение дислипидемий представляет для российских врачей большой интерес, так как липидснижающая терапия, являющаяся основой профилактики и лечения заболеваний, обусловленных атеросклерозом, на сегодняшний день недостаточно используется в реальной клинической практике.

Таким образом, несмотря на все прилагаемые усилия — повышение уровня медицинской помощи, современные рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена — проблема атеросклероза по-прежнему является основной причиной инвалидизации и смертности в развитых и развивающихся странах мира.

Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) одобрило к применению первый аппарат для проведения трехмерной маммографии (рентгенографии груди, используемой для диагностики опухолей), сообщает Los Angeles Times.

3-D маммограф Selenia Dimensions System разработан компанией Hologic на основе имеющейся 2-D системы. Его клинические испытания на более чем 300 пациентах показали, что при анализе двух- и трехмерных маммограмм радиологи отличают злокачественные опухоли от доброкачественных на семь процентов точнее, чем при изучении только двухмерных снимков.

Как уточнила представитель FDA Эрика Джефферсон (Erica Jefferson), поскольку в эксперименте не изучалась диагностическая ценность самой по себе 3-D системы, управление одобрило ее лишь как дополнение к стандартным двухмерным маммограммам. Такое сочетание увеличивает получаемую пациенткой дозу радиации почти вдвое, однако это увеличивает относительный риск развития рака менее чем на 1,5 процента по сравнению с исходным показателем и менее чем на один процент по сравнению с последствиями только двухмерной маммографии.

При этом сочетание 2-D и 3-D снимков существенно уменьшает число ложноположительных заключений о наличии рака, что позволяет избежать ряда дополнительных исследований, в том числе инвазивных (таких как, например, биопсия). Для работы на новой диагностической системе врачам потребуется восьмичасовой курс дополнительной подготовки.

По мнению руководителя службы лучевой диагностики заболеваний груди нью-йоркской больницы Ленокс-Хилл Кристин Бирн (Kristin Byrne), трехмерная маммография может стать новым стандартом скрининга на рак груди.

Глава комитета по лучевой диагностике заболеваний груди Американского колледжа радиологии Кэрол Ли (Carol Lee) считает подобный оптимизм преждевременным. По ее словам, новая технология позволяет уменьшить число ложноположительных заключений, однако повышает ли она выявляемость рака, пока не доказано.

ГАЛАКТОЗЕМИЯ-наследственное заболевание, в основе которого лежит метаболический блок на пути преобразования галактозы в глюкозу.
Этиология, патогенез. Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара -лактозы, подвергается фосфорилированию, причем образуется галактозо-1-фосфат; дальнейшее его превращение при заболевании не происходит в связи с наследственным дефектом ключевого фермента -галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Галактоза и галактозо-1 -фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования галактоземии аутосомно-рецессивный.
Клиническая картина. Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактозомии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. Один из вариантов болезни — форма Дюарте — протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.
При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание галактозо-1 -фосфата увеличено в 10-20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость по отношению к инфекции.
Диагноз. Позитивные пробы на сахар и обнаружение галактозы в моче в первые дни жизни, а также уровень ее в крови более 0,2 г/л требуют специального обследования ребенка на галактоземию. Существуют специальные флуорометрические, спектрофотометрические и радиометрические методы определения активности галактозо-1 -фосфат-уридил-трансферазы, которые выполняются в централизованных биохимических лабораториях.
Дифференциальный диагноз проводится обычно с сахарным диабетом.
Лечение. При подтверждении диагноза необходим перевод ребенка на питание с исключением главным образом женского молока. Для этого разработаны специальные продукты:
сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит. Рекомендованы заменные переливания крови, дробные гемотрансфузии, вливания плазмы. Из лекарственных препаратов показано назначение оротата калия, АТФ, кокарбоксилазы, комплекс витаминов.
Прогноз. Тяжелые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения ЦНС.
Профилактика. Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и антенатальной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных. Учет семей риска позволяет рано, т. е. еще в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. Для раннего выявления предложены также специальные скрининг-программы массового обследования новорожденных.

1 июля 2011 года состоится первый в истории Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова выпуск российских и иностранных врачей, провизоров и медицинских сестер с высшим образованием. В прошлом году дипломированные специалисты выходили ещё из стен Московской медицинской академии. Но по праву присвоенный академии статус Университета будущие медики уже за год успели ощутить на себе. Реорганизация вуза предоставила им новые возможности в образовании, науке и клинической практике.
 
В этом году дипломы Первого МГМУ им. И.М. Сеченова получат более 1500 молодых врачей. За время существования вуза здесь учились представители около 150 стран мира, многие бывшие выпускники отправляют учиться в Первый Мед своих детей и внуков. Сегодня нашими иностранными студентами являются больше 2500 представителей из 70-ти государств. В торжественной церемонии выпуска также примут участие послы этих стран в РФ.

С приветственным словом выступит министр здравоохранения и социального развития РФ Татьяна Алексеевна Голикова, она вручит выпускникам медали «Преуспевшему».
Будущих медиков поздравят председатель Комитета Государственной Думы Российской Федерации по охране здоровья Ольга Георгиевна Борзова, главный государственный санитарный врач России Геннадий Григорьевич Онищенко, ректор Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, член-корреспондент РАМН, профессор Петр Витальевич Глыбочко.

На торжественной церемонии выпускники примут «Клятву врача», взяв на себя профессиональные и этические обязательства, которыми они будут руководствоваться в своей врачебной деятельности.

Первый выпуск Первого МГМУ состоится в Интеллектуальном центре — фундаментальной библиотеке МГУ им. М.В. Ломоносова (Ломоносовский проспект, д. 27). Начало мероприятия в 10.00. У журналистов будет возможность взять комментарии у руководства университета и приглашенных гостей.

Аккредитация до 30 июня 16.00 по тел.: (495) 708-36-68, (495) 609-14-00 доб. 2103, 2064, 1009 ,  моб. 8-965-165-0916, e-mail:
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script

ГУП «Столичные аптеки» – вторая по числу точек аптечная сеть в столичном регионе – может перейти в частные руки. Как стало известно «Ведомостям», Москва планирует включить ГУП в программу приватизации на 2011–2013 гг.

Москва планирует приватизировать «коммерческие виды деятельности» ГУП «Столичные аптеки», а складской комплекс и социальные окружные аптеки — передать в государственное бюджетное учреждение (ГБУ), подведомственное департаменту здравоохранения Москвы, говорится в перечне ГУПа с указанием форм их реформирования, приватизации и др. (есть у «Ведомостей»), который готовится принять городское правительство (см. статью на стр. 01).

Помощник директора ГУП «Столичные аптеки» Игоря Вороновича от любых комментариев отказалась, посоветовав обратиться за ними в департамент здравоохранения Москвы; представитель департамента здравоохранения — в департамент имущества. С представителем департамента имущества вчера связаться не удалось.

По данным DSM Group, в 2010 г. «Столичные аптеки» были шестой в России сетью по объему продаж (6,2 млрд руб.). А по числу точек это вторая сеть в столичном регионе после «36,6», говорит гендиректор DSM Group Сергей Шуляк. Сейчас у ГУПа 242 действующие аптеки, еще 18 закрыто, но их помещения находятся в хозяйственном ведении (по сути, в аренде с нулевой ставкой) «Столичных аптек», знает один из участников аптечного рынка, попросивший об анонимности. Всего, по его данным, Москва планирует выставить на продажу 190 аптек, оставшиеся 70 — передать в ГБУ.

До смены руководства департамента здравоохранения Москвы (в декабре 2010 г. — «Ведомости») около 50% общего товарооборота ГУПа приходилось на склады, а сейчас — около 35%, знает один из участников рынка: у «Столичных аптек» в Москве три складских комплекса, которые обеспечивали лекарствами московские лечебно-профилактические учреждения. Склады — не очень перспективный актив для города, поскольку число выигранных «Столичными аптеками» тендеров в Москве сократилось, считает исполнительный директор «Аптечной гильдии» Елена Неволина.

Если Москва будет выставлять на торги только бизнес «Столичных аптек», то стоимость компании можно оценить в 1,5-2 млрд руб., полагает гендиректор «Фармэксперта» Николай Демидов. Но московские власти, понимая, что это не только бизнес, но и площади, а также вопрос консолидации московского фармрынка, могут выставить ГУП по цене 4-5 млрд руб., продолжает он. Вероятно, московские власти выберут ту же схему, что и Московская область при продаже «Мособлфармации», передав в компанию при акционировании недвижимость, предполагает Шуляк.

Опытный победитель

Из тысячи последних аукционов по закупке лекарств абсолютное большинство выигрывала единственная заявка, говорил в декабре 2010 г. мэр Москвы Сергей Собянин. По его словам, было только два исключения — с пятью и семью участниками. В этих случаях цена, по данным Собянина, упала на 92 и 95%, а по остальным — лишь на 1%. В 2009 г. ГУП «Столичные аптеки» выиграло 77% конкурсов, в 2010 г. — 57%, указывал Собянин. В год эта компания получала заказы на сумму до 12 млрд руб. и была одним из крупнейших поставщиков Москвы, говорил тогда московский чиновник.



Автор:  Мария Дранишникова, Бэла Ляув
Источник текст:  Ведомости

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (кардиоспазм, хиатоспазм, мегаээо-фагус, идиопатическое расширение пищевода и др.) -заболевание сравнительно редкое, характеризующееся дистрофическими изменениями интрамурального нервного сплетения пищевода и кардии, атонией, расширением пищевода, нарушением перистальтики его стенки и рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также возникающим вследствие этого нарушением прохождения пищи в желудок и длительной задержкой ее в пищеводе.
Этиология и патогенез изучены недостаточно.
Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль, дисфагия и регургитация. Загрудинная боль проявляется в виде болевых кризов, часто возникающих ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном пищеводе. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждой еде и особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д. , что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне туловища, при переполненном пищеводе или ночью, во время сна. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной аспирационных пневмоний.
Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его S-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление контраста в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). Прием 1-2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную диагностику ахалазин кардии и органических стенозов пищевода. Эзофагогастрофиброскопия помогает в дифференциальной диагностике этих заболеваний.
Течение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других симптомов заболевания, нарастающим истощением. Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. Отмечено более частое возникновение рака пищевода у этих больных.
Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах, где налажена эта методика. При значительном расширении и удлинении пищевода проводится операция внеслизистой эзофагокардиомиотомии, дополненная эзофагокардиоф-рено- или гастропластикой. При особо резком расширении пищевода операция дополняется также эзофагопликацией (ушиванием расширенной части) и низведением его терминального отдела в брюшную часть.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Больным противопоказана работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием.